Лк дрп: SAMP Diamond Role Play – играй в GTA San Andreas по сети

цены на операцию ППЛК, консультация офтальмолога в клинике «Эксимер»

Офтальмологическая клиника Москва ул. Марксистская, д. 3, стр. 1 пн 9:00-17:00, вт-сб 9:00-20:00, вс 9:00-18:00 +7 (495) 620-35-55 Заказать обратный звонок +7 (495) 620-35-55 Лазерная коагуляция сетчатки применяется при периферических и центральных дистрофиях сетчатки, сосудистых поражениях, при некоторых видах опухолей. Также лазерная коагуляция сетчатки предотвращает развитие дистрофий и препятствует отслоению сетчатки, эффективна как профилактика прогрессирования изменений на глазном дне. Данный вид лечения является единственным и безальтернативным при изменениях на сетчатке глаза, «решетчатой» дегенерации сетчатки, дистрофии («след улитки»), при сосудистых заболеваниях глаз, например, диабетические изменения на сетчатке, связанные с сахарным диабетом, тромбозе центральной вены сетчатки, ангиоматозе, возрастной макулодистрофии, сосудистой патологии вен (ДРП, тромбоз). Лазерная коагуляция сетчатки — амбулаторная процедура. В ходе лечения применяется местная капельная анестезия. Она легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает нагрузку на сердце, сосуды и другие органы. Лазерная коагуляция сетчатки занимает около 15-20 минут. После небольшого отдыха и осмотра врача пациент возвращается домой, продолжая вести свой обычный образ жизни.   Что нельзя делать после операции на сетчатку?   Первые несколько дней после процедуры ППЛК офтальмологи рекомендуют ограничить сильные физические нагрузки, резкие наклоны, длительное пребывание на солнце.    Принцип лечения при помощи лазерной коагуляции основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчаткой и сосудистой оболочкой глаза. В ходе проведения лазерной коагуляции на глаз пациента ставится специальная линза. Она позволяет излучению полностью проникнуть внутрь глаза. Хирург имеет возможность контролировать ход операции через микроскоп. Преимущества лазерной коагуляции Укрепление сетчатки при помощи лазера позволяет избежать вскрытия глазного яблока и происходит бесконтактно, что исключает возможность инфицирования. Благодаря особенностям лазерного лечения вмешательство проходит бескровно. Такое лечение не требует общей анестезии, а значит, организм избегает лишнего стресса. Лазерное лечение проходит в режиме «одного дня», восстановительного периода как такового нет. Периферическая профилактическая лазерная коагуляция сетчатки Периферическая профилактическая лазерная коагуляция сетчатки – это процедура укрепления периферической зоны сетчатки, направленная на профилактику возникновения отслоения сетчатки. Дистрофия сетчатки часто приводит к микроразрывам в этих зонах и появлению отслоения сетчатки, которая плохо поддается лечению и может привести к необратимой потере зрения. ППЛК позволяет предупредить отслоение сетчатки, таким образом сохранить зрение. В основе метода периферической профилактической лазерной коагуляции лежит обработка лазером истонченных участков сетчатки. При помощи излучения лазера выполняется так называемое «припаривание» сетчатки в слабых местах, и вокруг разрывов образуются спайки сетчатки с подлежащими тканями. Основной целью ППЛК является именно профилактика – снижение риска возникновения осложнений, а не улучшение зрения. Каким именно будет зрение после операции, во многом зависит от того, имеются ли сопутствующие заболевания глаз, влияющие на возможность хорошо видеть. ППЛК улучшает кровоснабжение, увеличивает скорость кровотока, улучшает питание пораженной области сетчатки, препятствует проникновению жидкости под сетчатку и, как следствие, ее отслаиванию. Данная процедура выполняется за 1 сеанс, без госпитализации и в режиме «одного дня», под местной капельной анестезией. В этот же день пациент возвращается домой, продолжая вести привычный для себя образ жизни. Показания для проведения ППЛК Как показывает статистика офтальмохирургов, перед проведением лазерной коррекции зрения около 60% пациентов нуждаются в укреплении сетчатки. Метод ППЛК применяется в медицине уже более 40 лет и в настоящее время офтальмологи не представляют, как можно обойтись без этого уникального способа. Периферическая дистрофия сетчатки – одна из основных причин отказа беременным женщинам в естественных родах и рекомендации кесарева сечения. При средней и высокой степенях близорукости сетчатка истончается и растягивается. В связи с этим увеличивается риск разрыва и отслоения сетчатки во время родов. Однако, сейчас эта проблема решается с помощью укрепления сетчатки до родов методом ППЛК. После проведения такой процедуры сетчатка укрепляется, предохраняется ее растяжение и отслоение. Вовремя выполненная процедура ППЛК дает женщинам с проблемной сетчаткой возможность самостоятельного радоразрешения. Врачи рекомендуют проведение периферической профилактической лазерной коагуляции до 35-й недели беременности. Лицензии клиники Актуальные вопросы Как правильно спать после операции на сетчатку? После операции рекомендуется спать либо на спине, либо на стороне, противоположной оперированному глазу. На время реабилитации нельзя тереть прооперированный глаз и нажимать на него. После некоторых хирургических вмешательств врачи рекомендуют спать полусидя, чтобы избежать воспаления. Врач рекомендовал пройти исследование на ОСТ – зачем? Обследование сетчатки при помощи когерентного томографа, который разработан с максимальным учетом клинических потребностей и позволяет получать двух- и трехмерное изображение строения сетчатки и структур диска зрительного нерва, осуществляет контроль за состоянием макулы – области сетчатки, отвечающей за центральное зрение. Когерентный томограф делает возможным проведение ранней диагностики, когда еще нет никаких симптомов заболевания. Такой подход позволяет начать лечение на самом раннем сроке, что, в свою очередь, дает наилучший результат. Делаете ли исследование сетчатки на ОСТ? Да, в наших клиниках мы проводим исследование сетчатки с помощью оптического когерентного томографа. Задать вопрос Все вопросы Оценка статьи: 4. 5/5 (172 оценок) Оцените статью Запись оценки… Спасибо за оценку Нашему организму для нормальной жизнедеятельности необходимы витамины. Среди них есть и такие, недос… Подробнее Детям, живущим в современном мире, компьютер, зачастую, заменяет общение с друзьями, занят… Подробнее Сухость глаз весьма распространенная проблема среди пользователей компьютера. Считают, что причи… Подробнее Записаться на прием Заказать обратный звонок Поделиться

Антидепрессивное действие α-липоевой кислоты и реамберина при аллоксановом диабете у мышей | Волчегорский

Развитие сахарного диабета (СД) сопряжено с высоким риском сопутствующей депрессии, которая существенно затрудняет достижение компенсации СД, способствует эскалации его поздних осложнений и снижает качество жизни пациентов [8, 9, 11, 13]. Важно добавить, что лечение широко распространенных сердечно-сосудистых осложнений СД нередко требует назначения лекарственных средств, обладающих депрессогенной активностью (статинов, p-адреноблокаторов и антагонистов кальция) [13]. Целенаправленная терапия СД- коморбидной депрессии оказывает благоприятное влияние на углеводный обмен, увеличивает качество жизни больных и повышает их комплаентность [11]. Вместе с тем на фоне СД отмечается снижение эффективности средств фармакотерапии депрессии [18]. При этом многие антидепрессанты оказывают транзиторное гипергликемизирующее действие [11], а патогенетическая коррекция гипергликемии (инсулинотерапия) неблагоприятно влияет на аффективный статус [17]. Это свидетельствует о необходимости поиска новых, эффективных и безопасных подходов к лечению депрессии у больных СД.

Депрессивные расстройства у больных СД в значительной степени обусловлены формированием нейропатических осложнений данного заболевания [И], в частности развитием диабетической энцефалопатии [12]. Это иллюстрирует возможную перспективу терапии СД-коморбидной депрессии с помощью лекарственных средств, оказывающих анти- нейропатическое действие. К числу таких средств относятся а-липоевая кислота (а-ЛК) [14, 16] и производное янтарной кислоты (препарат Г4-(1-дезок- cn-D-глюцитол-1 -ил)-М-метиламмония натрия сукцината; реамберин) [4, 6]. Важно добавить, что помимо выраженного антинейропатического действия оба эти средства оказывают благоприятное влияние на углеводный обмен при СД [1, 5, 16].

Представленная статья посвящена изучению влияния а-ЛК и реамберина на выраженность депрессивных расстройств поведения (ДРП) в сопоставлении с динамикой гликемии при аллоксановом диабете у мышей.

Материалы и методы

Проведено исследование на 375 половозрелых беспородных мышах обоего пола, массой 18—25 г. Организация работы соответствовала международным этическим нормам, регламентирующим эксперименты на животных [10]. СД моделировали путем подкожного введения аллоксана тригидрата (“La Chema”, Чехия) или аллоксана моногидрата (“ДИА ^ЭМ”, Россия) в эквивалентных дозах (300 и 245 мг/кг соответственно). Мыши контрольной группы получали эквиобъемное количество 0,9% раствора NaCl.

Через 72 ч после индукции СД мышей, получивших инъекцию аллоксана, равномерно распределяли на подгруппы экспериментальной терапии и контроля. Изученные лекарственные средства вводили внутрибрюшинно, 1 раз в сутки, на протяжении 14 дней. а-ЛК и реамберин применяли в 3 дозах, экстраполированных из разовых дозировок терапевтического диапазона для человека с учетом различий в величинах относительной площади поверхности тела [3]. В обоих случаях минимальной дозой изучаемого диапазона являлась 1/2 от расчетного эквивалента средней терапевтической дозы (ЭСТД). В качестве максимальной дозировки использовали удвоенный ЭСТД. Препарат а-ЛК (берлитион, “Berlin-Chemie”, Германия) применяли в дозах 50, 100 и 200 мг/кг. Изученные дозы 1,5% раствора реамберина (“Полисан”, Санкт-Петербург) составили 25, 50 и 100 мл/кг. Животные контрольных подгрупп получали соответствующие объемы 0,9% раствора NaCl. Для предотвращения фатального кетоацидоза и гибели мышей, начиная с 4-го дня после инъекции аллоксана всем животным с экспериментальным СД проводили базисную инсулинотерапию. С этой целью мышам 1 раз в сутки подкожно вводили 6 Ш/кг инсулина аспа- рата двухфазного (НовоМикс 30 Пенфилл, “Novo nordisk”, Дания).

Через 1, 7 и 14 дней от начала экспериментальной терапии оценивали мотивацию к изучению незнакомого пространства в “открытом поле” [20] с последующим изучением устойчивости к депрессо- генному воздействию по длительности “поведения отчаяния” в 6-минутном тесте подвешивания за хвост [19]. Затем животных декапитировали и получали кровь для определения гликемии. Во всех случаях за 1 сут до эксперимента мышей лишали пищи при сохранении свободного доступа к воде.

Статистический анализ выполнен с использованием пакета прикладных компьютерных программ SPSS-13.0. Количественные (интервальные) данные обработаны методами дескриптивной статистики и представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (М± т). О достоверности межгрупповых различий судили по критериям Манна—Уитни, Вальда—Вольфовица и Колмогорова—Смирнова. Достоверность межгрупповых различий по качественным (номинальным) показателям оценивали с помощью точного критерия Фишера. Изучение взаимосвязей проводили путем расчета коэффициентов корреляции Спирмена (г₅). Проверку статистических гипотез выполняли при критическом уровне значимостир = 0,05.

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования было установлено, что введение аллоксана приводит к 2—4-кратному возрастанию концентрации глюкозы в крови мышей на всех сроках эксперимента (табл. 1, 2). Через 96 ч после индукции экспериментального СД в контрольных группах животных была отмечена летальность от 22,2 до 42,1% (табл. 3). Базисная инсулинотерапия оказалась недостаточной для коррекции гипергликемии, но эффективно предотвращала гибель больных животных. В отсутствие инсулинотерапии использованная доза аллоксана вызывала 100% летальность мышей на 7-е сутки после введения.

Таблица 1. Влияние реамберина на длительность “поведения отчаяния”, активность в “открытом поле” и выраженность гипергликемии при аллоксановом диабете у мышей

Группа	Курс введения	Горизонтальная активность (смена секторов)	Ориентировочная активность (вертикальные стойки)	Исследовательская активность (выглядывания через отверстия)	Длительность “поведения отчаяния” (в секундах)	Уровень глюкозы, ммоль/л
Интактный	1 (п = 14)	68,57 ± 9,91	12,43 ± 2,20	13,29 ± 2,66	118,64 ± 11,67	5,01 ± 0,76
контроль	7 (л = 10)	93,60 ± 3,06	42,40 ± 1,75	39,50 ± 1,73	85,20 ± 4,84	5,43 ± 0,49
	14 (п = 15)	69,00 ± 5,15	32,27 ± 1,37	30,93 ± 1,92	98,27 ± 4,94	7,23 ± 0,56
Аллоксано	1 (п = 12)	25,58 ± 9,34*	6,75 ± 3,01*	4,83 ± 2,25*	182,83 ± 37,69*	21,60 ± 3,89*
вый диабет	7 (л = 12)	30,92 ± 2,60*	17,08 ± 2,23*	15,25 ± 1,80*	183,67 ± 5,78*	25,24 ± 1,39*
(контроль)	14 (и = 13)	24,08 ± 2,70*	12,00 ± 1,53*	11,62 ± 1,50*	213,69 ± 13,57*	23,69 ± 1,86*
1/2 ЭСТД	1 (л = 15)	57,80 ± 9,59**	14,07 ± 2,45**	9,87 ± 1,87**	177,53 ± 28,24	11,23 ± 3,29**
(25 мл/кг)	7(л= 11)	63,64 ± 5,64**	29,00 ± 2,96**	25,45 ± 2,73**	138,91 ± 8,14**	25,43 ± 3,21
	14 (л = 11)	32,36 ± 3,87	18,82 ± 2,21**	18,00 ± 2,66**	173,55 ± 18,68**	16,92 ± 2,62**
1 ЭСТД	1 (л = 16)	43,25 ± 9,60	7,56 ± 2,42**	6,75 ± 2,14**	170,31 ± 24,09	15,59 ± 3,25
(50 мл/кг)	7 (л = 11)	57,36 ± 5,11**	26,45 ± 2,69**	24,27 ± 2,58**	140,18 ± 7,92**	25,76 ± 3,84
	14 (л = И)	39,45 ± 2,48**	19,27 ± 1,34**	24,91 ± 1,18**	149,64 ± 8,79**	14,52 ± 1,91**
2 ЭСТД	1 (л = 15)	34,20 ± 8,49	7,13 ± 2,40**	5,80 ± 2,20**	181,20 ± 31,86	13,25 ± 3,08
(100 мл/кг)	7(л= 11)	58,64 ± 8,09**	29,36 ± 3,86**	25,45 ± 3,65**	144,73 ± 12,33**	23,89 ± 3,77
	14 (л = 11)	42,55 ± 2,30**	26,55 ± 1,13**	23,73 ± 1,32**	138,55 ± 7,10**	12,86 ± 1,58**

Примечание. В таблице представлены результаты регистрации актов поведенческой активности, полученные в течение 5-минутного наблюдения за животными в “открытом поле”; длительность “поведения отчаяния” оценивали в 6-минутном тесте подвешивания за хвост. Интактным мышам вместо аллоксана, реамберина и инсулина вводили 0,9% NaCl; контрольным мышам с аллоксановым диабетом вместо реамберина вводили эквиобъемное количество 0,9% NaCl; *—

р < 0,05 по сравнению с интактным контролем; ** — р < 0,05 по сравнению с контрольной группой мышей с аллоксановым диабетом; значимость межгрупповых различий оценивали с помощью непараметрических критериев Манна—Уитни, Вальда—Вольфовица, Колмогорова—Смирнова.

Таблица 2. Влияние а-липоевой кислоты на длительность “поведения отчаяния”, активность в “открытом поле” и выраженность гипергликемии при аллоксановом диабете у мышей

Группа	Курс введения	Горизонтальная активность (смена секторов)	Ориентировочная активность (вертикальные стойки)	Исследовательская активность (выглядывания через отверстия)	Длительность “поведения отчаяния” (в секундах)	Уровень глюкозы, ммоль/л
Интактный кон	1 (л = 18)	80,67 ± 7,48	13,83 ± 2,33	13,17 ± 1,62	107,89 ± 6,70	8,42 ± 1,03
троль	7 (л = 10)	62,40 ± 5,67	29,60 ± 2,50	28,00 ± 2,33	90,20 ± 5,75	5,91 ± 0,36
	14 (п = 11)	60,82 ± 3,93	31,10 ± 1,45	29,91 ± 1,86	97,64 ± 4,82	7,52 ± 0,67
Аллоксановый диа	1 (л = 14)	44,64 ± 8,49*	11,36 ± 2,37	9,71 ± 1,91	181,79 ± 22,31*	17,82 ± 2,26*
бет (контроль)	7 (л = 10)	24,80 ± 2,56*	13,60 ± 1,88*	11,00 ± 1,42*	212,00 ± 12,61*	23,29 ± 1,56*
	14 (п = 10)	22,00 ± 3,03*	12,00 ± 1,86*	11,80 ± 1,93*	212,10 ± 17,32*	25,85 ± 1,68*
1/2 ЭСТД (50 мг/кг)	1 (п = 14)	43,67 ± 11,04	4,00 ± 1,33*	5,13 ± 1,94	139,87 ± 17,17**	25,67 ± 5,49
	7 (л = 15)	35,40 ± 2,90**	20,33 ± 2,03**	20,93 ± 1,87**	140,20 ± 13,92**	16,10 ± 0,98**
	14 (л = 13)	43,46 ± 3,28**	25,00 ± 1,89**	24,15 ± 1,31**	118,54 ± 6,75**	10,13 + 1,10**
1 ЭСТД (100 мг/кг)	1 (п = 13)	48,86 ± 8,01	7,07 ± 1,61	6,29 ± 2,07**	149,64 ± 23,34	20,76 ± 4,28
	7 (л = 12)	33,42 ± 2,96	21,00 ± 2,15**	17,83 ± 1,66**	160,67 ± 10,25**	16,33 ± 0,85**
	14 (и = 11)	39,91 ± 2,63**	21,91 ± 1,04**	22,18 ± 1,26**	126,73 ± 5,28**	9,13 ± 1,25**
2 ЭСТД (200 мг/кг)	1 (и = 15)	50,59 ± 6,49	7,18 ± 1,45**	5,24 ± 1,38**	155,18 ± 16,93	20,29 ±2,18
	7 (л = 10)	40,50 ± 4,70**	22,00 ± 2,05**	21,80 ± 1,94**	127,90 ± 8,30**	17,74 ± 1,03**
	14 (п = 11)	41,45 ± 3,27**	21,45 ± 1,44**	22,36 ± 1,61**	121,91 ± 6,61**	9,17 ± 0,56**

Примечание. В таблице представлены результаты регистрации актов поведенческой активности, полученные в течение 5-минутного наблюдения за животными в “открытом поле”; длительность “поведения отчаяния” оценивали в 6-минутном тесте подвешивания за хвост. Интактным мышам вместо аллоксана, а-ЛК и инсулина вводили 0,9% NaCl; контрольным мышам с аллоксановым диабетом вместо а-ЛК вводили эквиобъемное количество 0,9% NaCl; * — р < 0,05 по сравнению с интактным контролем; *— р < 0,05 по сравнению с контрольной группой мышей с аллоксановым диабетом; значимость межгрупповых различий оценивали с помощью непараметрических критериев Манна—Уитни, Вальда—Вольфовица, Колмогорова—Смирнова.

Выраженная гипергликемия сопровождалась существенным снижением активности животных в “открытом поле” и нарастанием продолжительности “поведения отчаяния”. В объединенных выборках контрольных животных с аллоксановым диабетом на все сроках эксперимента длительность “поведения отчаяния” отрицательно коррелировала с изученными показателями поведения в “открытом поле” (г₅ от —0,487 до —0,875; р = 0,001— < 0,001). Данная закономерность свидетельствует о том, что в основе угнетения мотивации к исследованию незнакомого пространства лежат ДРП, так как иммобильность в тесте подвешивания за хвост у мышей гомологична депрессии у человека [19].

Отдельного внимания заслуживает анализ взаимосвязей между длительностью “поведения отчаяния” и выраженностью гипергликемии в интегральных выборках контрольных мышей с различной продолжительностью аллоксанового диабета. Невзирая на параллельный прирост концентрации глюкозы в крови и длительности иммобильности в тесте подвешивания за хвост, эти показатели не коррелировали между собой ни через 96 ч, ни через 10 дней после введения аллоксана. Это позволяет считать, что ДРП мышей на ранних стадиях экспериментального диабета не связаны с нарушениями углеводного обмена и скорее всего являются неспецифическим проявлением болезни [15], обусловленным воспалительным поражением поджелудочной железы и печени в ранние сроки после введения аллоксана [7]. Лишь через 17 сут с момента индукции аллоксанового диабета была выявлена прямая зависимость продолжительности “поведения отчаяния” от показателей гликемии (/; = 0,571; р < 0,001). По-видимому, этот срок характеризуется формированием состояния, гомологичного диабетической энцефалопатии человека, при которой хроническая гипергликемия становится основным фактором метаболического поражения головного мозга с сопутствующим развитием депрессии [8, 11, 12]. Стоит добавить, что по мере увеличения продолжительности экспериментального СД в контрольных группах животных отмечалось прогрессивное нарастание дефицита активности в “открытом поле” и длительности “поведения отчаяния” (см. табл. 1, 2).

Таблица 3. Влияние реамберина и а-липоевой кислоты на показатели летальности при аллоксановом диабете у мышей через 96 ч после введения аллоксана

Группа	Число животных в группе	Число погибших животных	Летальность, %
Реамберин
Интактный контроль	14	0	0
Аллоксановый диабет (контроль)	19	8	42,1*
1/2 ЭСТД (25 мл/кг)	15	0	0**
1 ЭСТД (50 мл/кг)	17	1	5,9**
2 ЭСТД (100 мл/кг)	19	4	21,1
а-Липоевая кислота
Интактный контроль	18	0	0
Аллоксановый диабет (контроль)	18	4	22,2
1/2 ЭСТД (50 мг/кг)	18	5	25,0
1 ЭСТД (100 мг/кг)	18	5	27,8
2 ЭСТД (200 мг/кг)	20	5	25,0

Примечание. Интактным мышам вместо аллоксана, реамберина и а-ЛК вводили 0,9% NaCl; контрольным мышам с аллоксановым диабетом вместо реамберина и а-ЛК вводили эквиобъемное количество 0,9% NaCl; * — р < 0,05 по сравнению с интактным контролем; ** — р < 0,05 по сравнению с контрольной группой мышей с аллоксановым диабетом; значимость межгрупповых различий оценивали с помощью точного критерия Фишера; на более поздних сроках исследуемые ЛС не влияли на летальность мышей с аллоксановым диабетом.

Введение а-ЛК и реамберина мышам с аллоксановым диабетом привело к существенным изменениям показателей “поведения отчаяния” и активности в “открытом поле”. Направленность и выраженность эффекта исследуемых средств существенно зависели от дозы и длительности их применения. Однократное введение а-ЛК и реамберина привело к диаметрально противоположным изменениям поведения больных животных.

Через 24 ч после разового применения реамберина было отмечено существенное нарастание активности в “открытом поле” (см. табл. 1). Наиболее эффективной оказалась минимальная доза (1/2 ЭСТД), вызвавшая двукратное увеличение всех видов активности больных мышей в “открытом поле”. Использование более высоких дозировок (1 ЭСТД и 2 ЭСТД) привело к интенсификации исследовательской и ориентировочной активности больных мышей, но не оказало значимого влияния на их двигательную активность. В изученном диапазоне доз однократно вводимый реамберин не повлиял на длительность “поведения отчаяния” у мышей с аллоксановым диабетом.

Однократное применение относительно высоких доз а-ЛК (1 ЭСТД и 2 ЭСТД), в отличие от реамберина, вызвало слабо выраженное, но достоверное уменьшение исследовательской активности больных мышей (см. табл. 2). Разовое введение минимальной дозы а-ЛК приводило к более чем двукратному снижению ориентировочной активности в “открытом поле” и достоверному сокращению длительности “поведения отчаяния”. Подобное сочетание эффектов характерно для отдельных трициклических антидепрессантов, оказывающих нежелательное седативное действие в начале курсового применения [13]. По мере увеличения длительности терапии такими тимоаналептиками их седативное действие нивелируется с параллельным развитием антидепрессивного эффекта. Аналогичная ситуация была отмечена при 7- и 14-кратном введении а-ЛК мышам с аллоксановым диабетом (см. табл. 2). Обе схемы курсового введения всех изученных доз а-ЛК вызывали достоверную редукцию “поведения отчаяния” и параллельное увеличение всех видов активности больных животных в “открытом поле” (см. табл. 2). Единственное исключение составила двигательная активность мышей с аллоксановым диабетом, получавших ЭСТД а-ЛК. Данный показатель оставался неизменным по сравнению с контролем в течение 1-й недели курса и достоверно возрастал лишь через 14 дней от начала применения а-ЛК.

Курсовое применение реамберина тоже вызывало значимую коррекцию расстройств поведения у мышей с экспериментальным СД (см. табл. 1). При 7- и 14-кратном введении всех доз реамберина наблюдались достоверное увеличение активности больных мышей в “открытом поле” и сокращение периода иммобильности в тесте подвешивания за хвост. Полученные данные согласуются с результатами клинического исследования, продемонстрировавшими развитие выраженного тимоаналепти- ческого эффекта у больных СД, получавших курсовое лечение реамберином [6]. Исключение составила двигательная активность животных, получавших 1/2 ЭСТД реамберина в течение 2 нед. В этом случае показатель поведенческой активности статистически не отличался от соответствующего параметра контрольной группы.

Отдельного внимания заслуживает динамика гликемии у животных с аллоксановым диабетом в процессе применения а-ЛК и реамберина. Как видно (см. табл. 2), а-ЛК не влияла на выраженность гипергликемии при однократном введении, но существенно снижала содержание глюкозы в крови при 7- и 14-дневном применении всех изученных доз. Установленный факт согласуется с данными о благоприятном действии курсового введения а-ЛК на углеводный обмен при СД [2, 16]. Аналогичный эффект реамберина развивался быстрее, зависел от дозы и носил двухфазный характер. Уже однократное введение минимальной дозы реамберина почти в 2 раза снизило показатели гликемии у больных мышей (см. табл. 1). Разовое введение 1 ЭСТД и 2 ЭСТД не отразилось на выраженности гипергликемии. То же самое касается 7-дневного введения всех изученных доз. Лишь 2-недельное применение реамберина привело к уменьшению гипергликемии при всех режимах дозирования.

Полученные данные позволяют считать, что ан- тидепрессивный эффект а-ЛК и реамберина при аллоксановом диабете в значительной степени связан с их корригирующим влиянием на расстройства углеводного обмена. Особого внимания заслуживает быстрое восстановление мотивации к исследованию незнакомого пространства в “открытом поле” с параллельным уменьшением гипергликемии под действием минимальной дозы реамберина. Еще более наглядным свидетельством корригирующего действия реамберина на метаболические расстройства при аллоксановом диабете является достоверное снижение показателей летальности (см. табл. 3). Этот эффект также наблюдался при разовом введении относительно низких доз реамберина. Важно добавить, что однократное применение а-ЛК не оказало влияния ни на выраженность гипергликемии, ни на летальность больных мышей. Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что реамберин превосходит а-ЛК по темпу развития корригирующего эффекта в отношении расстройств мотивированного поведения и углеводного обмена при аллоксановом диабете у мышей.

Выводы

1. Развитие аллоксанового диабета у мышей сопровождается расстройствами мотивированного поведения, гомологичными депрессии у человека.
2. Курсовое применение а-ЛК и реамберина в течение 2 нед в дозах, эквивалентных терапевтическому диапазону для человека, оказывает антидепрессивное действие, проявляющееся коррекцией расстройств мотивированного поведения у мышей с аллоксановым диабетом/
3. Антидепрессивный эффект 2-недельного применения ос-ЛК и реамберина при аллоксановом диабете связан с уменьшением выраженности гипергликемии.
4. Реамберин в отличие от а-ЛК уменьшает содержание глюкозы в крови мышей с аллоксановым диабетом, снижает их летальность и корригирует расстройства поведения даже при однократном введении относительно низких доз.

1. Балаболкин М. И., Креминская В. М. // Журн. неврол. и психиатр. – 2000. – № 10. – С. 57-64.

2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. – М., 2005.

3. Волчегорский И. А., Долгушин И. И., Колесников О. Л., Цейликман В. Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. – Челябинск, 2000.

4. Волчегорский И. А., Москвичева М. Г., Чащина Е. Н. // Клин. мед. – 2004. – № 11. – С. 31-35.

5. Волчегорский И. А., Москвичева М. Г., Чащина Е. Н. // Тер. арх. – 2005. – № 10. – С. 10-15.

6. Волчегорский И. А., Москвичева М. Г., Чащина Е. Н. // Журн. неврол. и психиатр. – 2005. – № 2. – С. 41-45.

7. Волчегорский И. А., Цейликман В. Э., Цейликман О. Б. // Вестн. РАМН. – 2005. – № 8. – С. 21-25.

8. Волчегорский И. А., Местер Н. В., Зотова О. Г. // Журн. неврол. и психиатр. – 2006. – № 9. – С. 12-16.

9. Волчегорский И. А., Местер Н. В. // Клин. мед. – 2007. – № 2. – С. 40-45.

10. Копаладзе Р. А. // Успехи физиол. наук. – 1998. – Т. 29, № 4. – С. 74-92.

11. Коркина М. В., Елфимова Е. В. // Журн. неврол. и психиатр. – 2003. – № 12. – С. 66-70.

12. Коркина М. В., Елфимова Е. В. // Журн. неврол. и психиатр. – 2004. – № 3. – С. 80-84.

13. Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. – М., 2007.

14. Ametov A. S., Barinov A., Dyck P. J. et al. // Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26. – P. 770-776.

15. Dantzer R., Bluthe R.-M., Laye S. et al. Neuroimmunomodulation: Mol. Aspects, Integrative Systems, and Clin. Adv. – 1998. – N 840. – P. 586-591.

16. Foster T. S. // Diabetes Educ. – 2007. – Vol. 33, N 1. – P. 111–117.

17. Hoh J. H., Park J. K., Lee H. J. et al. // Diabet. Res. Clin. Pract. – 2005. – Vol. 68, N 3. – P. 243-248.

18. Miyata S., Hirano S., Kamei J. // Neuropsychopharmacology. – 2004. – Vol. 29, N 3. – P. 461-469.

19. Steru L., Chermat R., Thierry B., Simon P. // Psychopharmacology. – 1985. – Vol. 85. – P. 367-370.

20. Weischer M. L. // Psychopharmacology. – 1976. – Vol. 50. – P. 275-279.

Белые кроссовки Nike Drop Type LX

Сравнение с аналогичными кроссовками

Тот же бренд только	+ + добавить продукт	+ + Добавить продукт	+ + Добавить продукт	+ + Добавить продукт	9 + + Добавить A продукт	+ + Добавить продукт	+ + Добавить продукт
CoreScore
Users rating
Best price
Ranking
Popularity
Количество цветов

См. более

Содержание Лучшие ценыОсновной баллВердиктПлюсыПротивыСравнениеКому стоит купить Nike Drop Type LXРазмер и посадкаСтиль Nike Drop Type LXПримечательные особенностиИстория Nike Drop Type LXПолезно знатьФакты / ХарактеристикиПопулярностьВидео-обзоры Эти кроссовки Nike Drop Type LX, вдохновленные теннисом, могут подойти вам, если:

• Вы ищете кроссовки с классическим привлекательным дизайном, которые идеально сочетаются с повседневными нарядами.
• Вам нужны доступные легкие кроссовки с резиновой подошвой для превосходного сцепления.

Размер и посадка

Nike Drop Type LX выпущен в мужском размере. Он имеет низкий профиль, который обеспечивает достаточную подвижность лодыжки. Для надежной фиксации в верхней части установлена ​​система шнуровки. У него длинный губчатый язык, который обеспечивает амортизацию и поддержку.

Двухслойная промежуточная подошва обеспечивает комфорт и защиту от ударов. Резиновый носок усилен для дополнительной защиты. В нижней и средней части верхней части есть перфорационные отверстия для дополнительной воздухопроницаемости стопы.

Стиль Nike Drop Type LX

Кроссовки Nike Drop Type LX, вдохновленные теннисом, ориентированы на стиль жизни и представлены в нескольких изысканных цветовых вариациях. Клиенты могут выбирать из цветовых решений, таких как вершинный белый/белый/глубокий королевский синий/черный, волчий серый/полностью оранжевый/темно-серый/черный, черный/белый, парусный/велосипедный желтый/призрачный/черный и черный/белый/Цинния/розовый оттенок. .

У этих низких кроссовок длинный толстый язычок, который не только обеспечивает поддержку, но и придает изюминку общему виду. Он имеет гладкую конструкцию. На стельке есть текст, который гласит: «ДИЗАЙН DROP-TYPE ОСНОВАН НА ПРОТОТИПЕ NIKE AIR MOWABB 2001 ГОДА». Логотип Swoosh украшает язычок, задник и области вокруг мыска.

Универсальная модель Drop Type LX прекрасно сочетается с джинсами, шортами, спортивными штанами, джоггерами или комбинезонами. Дамы также могут носить этот удар вместе со своими мини-юбками.

Отличительные особенности

Nike Drop Type LX — это кроссовки, вдохновленные кортом, выполненные в утонченном стиле. Он имеет длинный губчатый язычок из пеноматериала, который меняет игру традиционных пропорций и деталей.

Кроссовки имеют автоклавную конструкцию, которая сплавляет межподошву и подошву, придавая гладкий и изящный вид. Кроме того, двухслойная межподошва и прорезиненный носок подчеркивают стиль обуви.

История Nike Drop Type LX

Nike Drop Type LX выпущен 26 июля 2019 года. С деконструированным верхом они имеют гибридный силуэт, который носит упрощенный характер. Верх кроссовок имеет разные текстуры. На нем можно увидеть такие материалы, как синтетический нейлон и кожа.

Модель Drop Type LX с низкой посадкой от Nike демонстрирует незавершенную эстетику. Он демонстрирует открытый пенистый язычок и внешний резиновый носок. Кроме того, у него многослойная межподошва, которая обхватывает среднюю часть стопы.

Полезно знать

• В зависимости от расцветки верх обуви может быть изготовлен из кожи или синтетического нейлона.
• Кроссовки Nike Drop Type LX тройной белой расцветки с кожаным верхом.
• Резиновая подошва для превосходного сцепления.
• N354 относится к милям, которые пробежал Стив Префонтейн, бегун из Орегона. Его тренером был Билл Бауэрман, основатель Nike, Стив был одним из первых, кто протестировал обувь Nike, но, к сожалению, он погиб в автокатастрофе, и его жизнь оборвалась. Префонтейн известен как краеугольный камень и душа Nike. Эти туфли были посвящены ему.

Facts / Specs

Style:	Sporty
Top:	Low
Inspired from:	Tennis
Collection:	Nike N354
Closure:	Шнурки
Материал:	Парусина, замша, резиновая подошва, EVA, нейлон/ткань
Сезон:	Весна, осень

Сравнить популярность Interactive

Сравните популярность других кроссовок с Nike Drop Type LX:

Видео распаковки Nike Drop Type LX и на ногах

Дэнни Маклафлин

Дэнни — фанат спорта, особенно увлекающийся футболом и бегом. Он любит смотреть спортивные состязания так же сильно, как и играть. Дэнни был ведущим исследователем RunRepeat и отчета PFA о расовых предубеждениях в футбольных комментариях. Его исследования в области футбола и бега были опубликованы в The Guardian, BBC, New York Times и Washington Post.

404 – СТРАНИЦА НЕ НАЙДЕНА

Почему я вижу эту страницу?

404 означает, что файл не найден. Если вы уже загрузили файл, имя может быть написано с ошибкой или файл находится в другой папке.

Другие возможные причины

Вы можете получить ошибку 404 для изображений, поскольку у вас включена защита от горячих ссылок, а домен отсутствует в списке авторизованных доменов.

Если вы перейдете по временному URL-адресу (http://ip/~username/) и получите эту ошибку, возможно, проблема связана с набором правил, хранящимся в файле .htaccess. Вы можете попробовать переименовать этот файл в .htaccess-backup и обновить сайт, чтобы посмотреть, решит ли это проблему.

Также возможно, что вы непреднамеренно удалили корневую папку документа или ваша учетная запись должна быть создана заново. В любом случае, пожалуйста, немедленно свяжитесь с вашим веб-хостингом.

Вы используете WordPress? См. Раздел об ошибках 404 после перехода по ссылке в WordPress.

Как найти правильное написание и папку

Отсутствующие или поврежденные файлы

Когда вы получаете ошибку 404, обязательно проверьте URL-адрес, который вы пытаетесь использовать в своем браузере. Это сообщает серверу, какой ресурс он должен использовать попытка запроса.

http://example.com/example/Example/help.html

В этом примере файл должен находиться в папке public_html/example/Example/

Обратите внимание, что CaSe важен в этом примере. На платформах с учетом регистра e xample и E xample не совпадают.

Для дополнительных доменов файл должен находиться в папке public_html/addondomain. com/example/Example/, а имена чувствительны к регистру.

Разбитое изображение

Если на вашем сайте отсутствует изображение, вы можете увидеть на своей странице поле с красным размером X , где отсутствует изображение. Щелкните правой кнопкой мыши на X и выберите «Свойства». Свойства сообщат вам путь и имя файла, который не может быть найден.

Это зависит от браузера. Если вы не видите на своей странице поле с красным X , попробуйте щелкнуть правой кнопкой мыши страницу, затем выберите «Просмотр информации о странице» и перейдите на вкладку «Мультимедиа».

http://example.com/cgi-sys/images/banner.PNG

В этом примере файл изображения должен находиться в папке public_html/cgi-sys/images/

Обратите внимание, что в этом примере важен CaSe . На платформах с учетом регистра символов PNG и png не совпадают.

Ошибки 404 после перехода по ссылкам WordPress

При работе с WordPress ошибки 404 Page Not Found часто могут возникать при активации новой темы или изменении правил перезаписи в файле . htaccess.

Когда вы сталкиваетесь с ошибкой 404 в WordPress, у вас есть два варианта ее исправления.

Вариант 1. Исправьте постоянные ссылки

1. Войдите в WordPress.
2. В меню навигации слева в WordPress нажмите  Настройки > Постоянные ссылки (Обратите внимание на текущую настройку. Если вы используете настраиваемую структуру, скопируйте или сохраните ее где-нибудь.)
3. Выберите  По умолчанию .
4. Нажмите  Сохранить настройки .
5. Верните настройки к предыдущей конфигурации (до того, как вы выбрали «По умолчанию»). Верните пользовательскую структуру, если она у вас была.
6. Нажмите  Сохранить настройки .

Это приведет к сбросу постоянных ссылок и устранению проблемы во многих случаях. Если это не сработает, вам может потребоваться отредактировать файл .htaccess напрямую.

Вариант 2. Измените файл . htaccess

Добавьте следующий фрагмент кода 9index.php$ – [L]
RewriteCond %{REQUEST_FILENAME} !-f
RewriteCond %{REQUEST_FILENAME} !-d
RewriteRule . /index.php [L]

# Конец WordPress

Если ваш блог показывает неправильное доменное имя в ссылках, перенаправляет на другой сайт или отсутствуют изображения и стиль, все это обычно связано с одной и той же проблемой: в вашем блоге WordPress настроено неправильное доменное имя.

Как изменить файл .htaccess

Файл .htaccess содержит директивы (инструкции), которые сообщают серверу, как вести себя в определенных сценариях, и напрямую влияют на работу вашего веб-сайта.

Перенаправление и перезапись URL-адресов — это две очень распространенные директивы, которые можно найти в файле .htaccess, и многие скрипты, такие как WordPress, Drupal, Joomla и Magento, добавляют директивы в .htaccess, чтобы эти скрипты могли работать.

Возможно, вам потребуется отредактировать файл . htaccess в какой-то момент по разным причинам. В этом разделе рассказывается, как редактировать файл в cPanel, но не о том, что нужно изменить. статьи и ресурсы для этой информации.)

Существует множество способов редактирования файла .htaccess

• Отредактируйте файл на своем компьютере и загрузите его на сервер через FTP
• Использовать режим редактирования программы FTP
• Используйте SSH и текстовый редактор
• Используйте файловый менеджер в cPanel

Самый простой способ отредактировать файл .htaccess для большинства людей — через диспетчер файлов в cPanel.

Как редактировать файлы .htaccess в диспетчере файлов cPanel

Прежде чем что-либо делать, рекомендуется сделать резервную копию вашего веб-сайта, чтобы вы могли вернуться к предыдущей версии, если что-то пойдет не так.

Откройте файловый менеджер

1. Войдите в cPanel.
2. В разделе «Файлы» щелкните значок File Manager .
3. Установите флажок для Корень документа для и выберите доменное имя, к которому вы хотите получить доступ, в раскрывающемся меню.
4. Убедитесь, что установлен флажок Показать скрытые файлы (dotfiles) “.
5. Нажмите  Перейти . Файловый менеджер откроется в новой вкладке или окне.
6. Найдите файл .htaccess в списке файлов. Возможно, вам придется прокрутить, чтобы найти его.

Чтобы отредактировать файл .htaccess

1. Щелкните правой кнопкой мыши файл .htaccess и выберите  Редактировать код в меню. Кроме того, вы можете щелкнуть значок файла .htaccess, а затем Редактор кода Значок вверху страницы.
2. Может появиться диалоговое окно с вопросом о кодировании. Просто нажмите Изменить , чтобы продолжить. Редактор откроется в новом окне.
3. При необходимости отредактируйте файл.
4. Когда закончите, нажмите  Сохранить изменения в правом верхнем углу.